李勤教授在日本攻读博士后时,认识了在东京医学科学研究所任研究员的陈鹂,Alexander Endler, 和Futoshi Shibasaki, 之后在int6-siRNA对于血管增生开展了更多的共同研究。最近由李勤教授主持的Int6对先兆子痫大鼠模型影响的研究项目,经过多年的探讨,最终成功发表在Scientific Reports (IF: 4.259)上。 李教授研究了稳定的真核翻译起始因子(eIF-3e/Int6)和RNA诱导的基因沉默复合体(siRNA-Int6)是否可以促进L-NAME处理后的先兆子痫大鼠模型的血管生成,从而改善子痫前症。实验团队将24只妊娠雌性SD大鼠分4组,Con组不给予任何治疗,从妊娠第7天-17天的18只L-NAME处理后的大鼠分为3组,siRNA-Int6组,NC-siRNA组和PE-Con组。从妊娠第7天开始通过尾静脉注射进行腺病毒siRNA转染。分别在妊娠第0天、第11天、第17天测量血压,在妊娠第6天、第17天测定24小时尿蛋白。在PE-Con组中,胎盘Int6相比在Con组显著升高,加入siRNA-Int6后则完全相反。在siRNA-Int6组中,血压和尿蛋白相比PE-Con组显著降低。通过CD31 和 IB4的表达,李教授发现siRNA-Int6组中胎盘微血管密度(MVD)相比NC-siRNA组和PE-Con组显著升高,并且伴随滋养细胞浸润增强。抑制Int6可以减轻先兆子痫的母体临床表现,促进L-NAME处理后的妊娠大鼠的胎盘血管生成。这些研究也是陈鹂博士在Circulation上发表论文后的延续,是一项非常成功的更接近临床实践的研究。期待李勤教授在新的科学研究中做出更大的贡献!